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案例讨论

MRI表现：腕关节软组织肿胀、滑膜增生、多个腕骨骨质破坏和骨髓水肿。

痛风是漂吟代谢紊乱和/或尿酸排泄减少导致血尿酸水平升高，尿酸钠晶体沉积于组织或器官并引起组织损伤的一组临床综合征。既往研究表明，痛风发病与性别、年龄、地域、种族、遗传等因素相关 。与欧美地区的国家相比，中国痛风患病率较低 。男性痛风发病率随着年龄的增长而增加，女性在更年期后雌激素水平下降,发病率也呈上升趋势叫。   

痛风性关节炎(gouty arthritis,GA)是一种人体内尿酸代谢异常和血尿酸水平升高引起的关节炎性疾病，是痛风最常见的并发症，由关节内和周围的尿酸钠晶体沉积弓发关节红肿与剧烈疼痛，主要累及下肢关节，晚期可形成不可逆转的关节破坏。

GA的病理生理机制

尿酸是人体漂吟代谢的终产物，以单钠尿酸盐形式存在于体内，主要由肝脏代谢产生。尿酸排泄受肾脏和肠道调节，当血清尿酸盐浓度超过其溶解度时,则出现尿酸钠晶体的析出与沉积。GA的进展可以分为4个病理生理阶段:无症状高尿酸血症的发展、尿酸单钠晶体的沉积、急性痛风发作和以痛风石为特征的晚期痛风。人群中约有20%为无症状高尿酸血症患者，但在血尿酸水平高于9 mg/dL的高尿酸血症患者中，只有22%在5年内发生痛风。随着血尿酸水平的不断升高和病程的延长，无症状高尿酸血症进展为GA的比例也会大幅增加。尿酸钠常常沉积于关节周围滑膜、软骨表面、肌腱和韧带，当滑膜的巨噬细胞识别尿酸钠时，就会引发炎症反应，导致痛风的急性发作，但此发作是自限性的。大量尿酸钠晶体微粒在组织中反复诱发炎症反应后形成的异物肉芽肿，被称为痛风石。在尿酸钠不断沉积形成痛风石过程中，不仅会破坏周围骨质，同时降低成骨细胞功能,加剧骨质破坏,进一步形成骨质侵蚀。

MRI在 GA中的应用

MRI对肌肉、滑膜、软骨、骨组织有很好的对比度和分辨率，可以很好地了解双能CT所不能显示的关节周围软组织肿胀、滑膜增生、关节腔积液、骨质破坏和骨髓水肿等情况。类风湿关节炎(rheum atoidarthritis,RA)常需要与尿酸水平正常的痛风患者进行鉴别，但两者MRI均可表现为滑膜炎、骨髓水肿、周围软组织肿胀或骨破坏等，这些数据表明常规 MRI显示的上述症状无较高特异度，因此不同特征集纹理分析对于鉴别RA与GA具有一定价值。较多痛风患者和X线片显示正常的患者存在隐匿性破坏性关节病，只能通过MRI 检测到。然而，MRI在诊断痛风患者骨侵蚀和痛风石方面优于超声和双能CT。MRI可检测痛风石及其内的尿酸钠晶体和周围因炎症反应而生成的肉芽肿组织;同时，MRI还可测量痛风石的体积，使MRI也可以指导临床治疗痛风并阻止疾病进展。但MRI测量时需要操作者进行手工描画、检查时间长、费用高、患者接受能力差，因此不作为诊断痛风的常规检查。

病案讨论部分内容来自马俪文等，不同影像学检查方式在痛风性关节炎中应用的研究进展，重庆医学2023年9月第52卷17期。