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患   者：男，39岁。

主   诉：鼻塞流涕1年。

现病史：1年前患者无明显诱因下出现双侧鼻塞、流涕，脓涕为主，右鼻孔持续性鼻塞，嗅觉减退，不伴头痛、头昏，无眼球运动障碍，无打喷嚏、流清涕，无面部胀痛，未行特殊治疗，来**医院就诊，门诊行鼻窦CT、电子鼻咽镜检查后，以“右侧上颌窦肿物、慢性多鼻窦炎”收入院。发病以来，患者精神、食欲、睡眠尚可，大小便正常，体力、体重无明显改变。

既往史：糖尿病病史4年。

电子鼻咽镜示：双侧中、下鼻甲肥大，鼻中隔偏曲，右侧中鼻道见半透明息肉样新生物，鼻道有脓性分泌物。

病案讨论

鼻窦CT平扫：右侧上颌窦膨大，其内见椭圆形软组织密度影，呈膨胀性改变，最大径约57mm，边缘见骨包壳，窦壁局部骨质吸收，病灶向内侧达左侧鼻腔，邻近蝶窦、筛窦壁、眼眶内侧壁及鼻中隔受压，右侧上颌窦开口堵塞，右侧鼻腔及部分鼻甲显示不清。

鼻窦MR平扫及增强：右侧鼻腔及上颌窦内见团块状等/稍长T1、稍长/短混杂T2信号影，大小约58×40×45mm，DWI呈高低混杂信号，增强后局部见斑片状强化。右上颌窦、双侧筛窦、右蝶窦及左额窦粘膜增厚，呈稍长T1、T2信号，增强后粘膜样明显强化。鼻中隔偏曲，双侧下鼻甲肥厚。

病理结果：送检2×2×0.5cm（鼻腔肿物）灰白灰褐色碎组织一堆，镜下大部分为坏死组织，局部区域见少许组织呈慢性炎症伴息肉样增生。

出院诊断：出血坏死性鼻息肉。

      出血坏死性鼻息肉是特殊类型的息肉，多单侧发病，好发于上颌窦，少数原发于鼻腔，可发生于任何年龄，但以青壮年居多，男女无明显性别差异。其命名一直以来未得到统一，但国内常命名为出血坏死性鼻息肉，而国外多为血管瘤性或血管扩张性息肉。有学者认为该病是由鼻息肉衍生而来，在生长过程中经过狭窄的上颌窦口向鼻腔、后鼻孔方向延伸，这样就造成滋养血管易受压、闭塞，从而引起血流淤滞、血管扩张，进而发生水肿、梗死、出血、新生血管形成等改变，此过程反复进行。

      大体病理常表现为不规则的暗红色、黄褐色组织，附有大量血凝块，有些切面较坚实，有些较脆，中心可见暗红色或黄褐色发亮的凝血块样组织。光镜下病变表面大都被斑片状化生的鳞状上皮所覆盖，大部分区域表现为形状不规则的薄壁血管，血管中有散在纤维蛋白血栓，海绵样血管聚集区与无血管区相间，病变中散在大量吞噬含铁血黄素的巨噬细胞并伴有斑片状新鲜的出血灶及纤维素样坏死，还有小部分呈典型的炎性息肉表现。这种组织学表现，决定了该病变密度或信号的多样性。

      影像学表现：

    CT表现为鼻窦、鼻腔内密度不均匀的软组织肿块影，邻近骨质均呈压迫吸收改变，局部骨质不连续，以上颌窦内壁最易受累，这可能与上颌窦内壁比较薄弱而且病变易在上颌窦口处生长有关。另外在病变边缘或内部可见高密度影，考虑是内部出血钙化亦或是静脉石，这可能是出血坏死性鼻息肉的特点之一。

    MRI具有一定的特异性。病变整体信号混杂，但因为病变内部大部分是由增生扩张的血管构成，所以在T1WI和T2WI上分别以低信号及高信号为主，同时在T2WI上病变周边可见到不规则的低信号环以及内部的线样低信号分隔，对应着病变不同程度的陈旧性出血及纤维化。增强后，增生扩张的血管区强化形态各异，主要呈多发结节状强化，有的相互融合，外观似菜花样，少数呈斑片状强化，而T2WI上的环形低信号出血区不强化。

      鉴别诊断：

      1. 炎性鼻息肉：主要以水肿型息肉为主，多为双侧发病，向后鼻孔区生长，MRT1WI为等、低信号，T2WI为高信号，增强后不强化或粘膜线样强化。

      2. 内翻性乳头状瘤：好发于中老年男性，起自中鼻道附近鼻腔外侧壁，易向鼻腔生长，周围骨质压迫吸收，在MRT2WI及增强T1WI病变呈卷曲脑回状外观。

      3. 真菌球：常发生在上颌窦，在CT上内部可见条状或块状钙化，周围骨质压迫吸收，相应窦壁增生、硬化，T1WI为等或稍高信号，T2WI为低信号，增强后不强化，周围黏膜增厚、强化。

      4. 血管瘤：MRI信号较均匀，T1WI为等、低信号，T2WI为高信号，增强后明显强化，可见血管流空影。

      5. 恶性上皮肿瘤：如鳞癌、腺样囊性癌，发病年龄较大，病程短，进展迅速，CT上骨质多为溶骨性或侵蚀性破坏，MRI信号不均匀，在T1WI、T2WI上均以等信号为主，增强后呈中等强化。