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病案讨论

    影像表现：双肺局部小叶间隔增厚，双肺见多发团片及斑片样影，边缘模糊，以双肺内中带分布为主，双肺斑片及团片影呈“蝶翼状”改变。心影稍增大，双侧胸腔见积液征象。心包稍增厚。

    诊断结果：病人BNP明显增高，临床诊断：心源性肺水肿。

    肺水肿是指肺间质和肺泡腔内的液体含量增多。间质性肺水肿是病变的早期阶段, 继而进一步发展为肺泡性肺水肿。病理原因为基于多种原因, 引发肺内组织液生成与回流失衡, 导致过多的组织液不能被肺淋巴及肺静脉系统所吸收, 最终造成功能性障碍。心源性肺水肿属于肺水肿中较为常见的一种, 患者在发病后多表现为呼吸困难、端坐呼吸、 严重咳嗽及粉红色泡沫样痰等。

    肺水肿原因、发病机制：正常肺毛细血管和肺泡之间的压力是平衡的，主要原因是：①肺毛细血管压高于肺泡压，使肺毛细血管液不断少量渗入肺间质内，但肺泡有极低的肺泡上皮渗透压和肺泡上皮张力，使水不能进入肺泡而聚积；②胶体渗透压使毛细血管内水分不易漏出；③淋巴系统强大的吸收运输功能。所以，正常肺毛细血管内皮结构保证肺是“干燥”的。正常情况下只有当肺毛细血管渗透压大于正常10倍以上时，才可能出现失代偿，发生肺水肿。

    肺水肿的影像表现：

    间质性肺水肿CT表现：①肺纹理和肺门阴影边缘模糊，肺血管重新分布(由正常时上肺血管比下肺血管细变为上肺血管增粗)，通常双上肺静脉管径达到伴行动脉的1倍以上。②支气管袖口征，支气管轴位投影可见管壁环形厚度增宽、边缘模糊。③ 间隔线阴影及磨玻璃影，间隔线阴影病理基础是小叶间隔水肿，小叶间隔呈对称性均匀光滑性增厚，急性肺水肿时，间隔线阴影可较快发生，治疗后很快消失；二尖瓣狭窄患者反复及较长时间有间质性肺水肿者，由于肺间质纤维化及含铁血黄素沉着，间隔线为非可逆的。④常合并心影增大、心包及胸腔积液。

    肺泡性肺水肿CT表现：主要为磨玻璃密度影，其病理基础是肺泡内液体或者细胞的存在、小叶内间质或肺泡壁的轻度增厚，以及毛细血管容量增加。有以下特征：①肺泡实变阴影。早期呈结节状阴影，边缘模糊，很快融合成斑片或大片状阴影。分布和形态呈多样性，可呈中央型、弥漫型和局限型。 中央型表现为双肺中内带对称分布的磨玻璃影，肺门区密度较高，呈“蝶翼征”，可能与肺周围淋巴引流能力较强或呼吸周围部容积改变较大有关。②动态变化。肺水肿最初发生在肺下部、内侧及后部，很快向肺上部、外侧及前部发展，病变常在 数小时内有显著变化，患者改变体位几小时后实变位置也随之改变，可提示诊断。③胸腔积液。心力衰竭时胸膜毛细血管压增高等因素引起的心源性胸腔积液是漏出性胸腔积液最常见的原因。积液以少至中量居多，双侧多于单侧，右侧多于左侧。④心脏增大及心包积液，在急性心肌梗死患者，心脏增大不明显。

    鉴别诊断：

    心源性肺水肿与非心源性肺水肿的鉴别：心源性肺水肿表现为小叶间隔对称性均匀光滑增厚，支气管壁增厚，磨玻璃影合并实变，磨玻璃常趋于肺门旁区和重力性分布，肺门旁区支气管血管周围间质及叶间裂增厚。临床症状常发生在肺水肿以前或同时出现。肾性肺水肿：表现为肺纹理普遍增粗、上腔静脉、奇静脉等大血管增宽，又称为血管蒂增宽。磨玻璃影以中央型分布为主，绝大部分血管呈均衡型，心影增大。毛细血管损伤性肺水肿：磨玻璃影以外围分布为主，不随重力分布，血流分布正常，无“袖套征，无间隔线，肺泡实变时为斑片状阴 影，心影不大，其影像表现常在发病后12 h或更长时间出现，病变的改变持续时间较长，不随体位变动而改变。

    间质性肺水肿的鉴别：①急性间质肺水肿，主要与急性间质性肺炎，如病毒性肺炎、肺孢子菌肺炎及支原体肺炎相鉴别，均有发热和干咳的病史。 ②慢性间质肺水肿，应与以下疾病鉴别：a．癌性淋巴管炎，其小叶间隔及叶间裂呈结节样增厚，呈“串 珠样”改变，通常与肺门和／(或)纵隔淋巴结肿大同时存在。b．白血病肺间质浸润，表现为肺纹理增多紊乱，小叶间隔线状或结节状增厚，支气管血管束不 规则增粗，可合并小结节或粟粒结节等网织结节阴 影。C．结节病，是发生广泛的非干酪性上皮样细胞肉芽肿，沿淋巴道分布，特征性的沿支气管血管束、小叶间隔和胸膜分布，呈“串珠样”改变。d．慢性间质性炎症，磨玻璃影是间质纤维化形成和／(或)肺泡炎的表现，小叶间隔呈结节状或不规则状增厚。而慢性间质肺水肿的小叶问隔为光滑型，是与以上疾 病的主要鉴别点。

    肺泡性肺水肿的鉴别：①肺泡蛋白沉着症，CT表现为双肺弥漫性磨玻璃密度影及碎石路征。②各种肺炎，常有一定的发病诱因及发病过程，当影像表现为片状高密度影时，密度往往较肺水肿病灶稍高，不伴有小叶间隔的增厚，其广泛的磨玻璃影内可见多发的小叶中心结节和腺泡结节，是肺内气腔充气状态异常，吸收较肺水肿病灶缓慢。肺水肿所形成的磨玻璃影为血管外体液量增加所致，急性肺泡性肺水肿经临床积极治疗2～3 d内病变阴影有明显改变。