病理性垂体增生-中国医学影像联盟-China Medical Imaging Association

病例详情

简要病史

患者：女，20岁；

主诉:阴道大量出血6天，胸闷1天

现病史:平素月经紊乱，经期7-25天不等，周期15-60天左右，经量多，有痛经，尚能忍受，未用药治疗。6天前出现阴道大量出血量为平时月经量的2倍多,有较多暗红色血块,4天前来我院，急诊查血常规:HGB98g/L,盆腔彩超:盆腔积液，内膜厚约0.7cm。未见明显局限性异常回声。宫腔内未见异常回声。子宫后方可见范围约2.3x1.5cm的液性暗区。给予口服“云南红药胶囊3 粒/TID”治疗,阴道出血较前减少,2天来颜面部轻度水肿，1天来感胸闷不适，无心慌、乏力、气短、头恶心、呕吐等不适，无腹痛、腹胀、下肢等不适，今就诊我院，化验血常规示:血红蛋白76g/L，门诊以“月经紊乱”收住入院。发病以来，神志清，精神可，饮食可，睡眠可，大小便无明显异常。2019年来因月经紊乱，反复找中医就诊，间断口服中药及“优思明”调整效果欠佳。1月前查血常规发现贫血(具体不详)，间断口服“琥珀酸亚铁片、维生素B12片、叶酸片”治疗至今(具体不详)。

影像资料

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病例讨论

病案讨论

影像所见：垂体形态饱满，大小约为12mmx10mmx10mm(上下径X前后径X左右径)，内信号尚均匀，垂体中央膨大，增强扫描强化均匀，冠状位呈“山丘状”，矢状位呈“葫芦状”，垂直高度约12mm;视交叉稍示受压上抬。垂体后叶短T1信号存在。垂体柄增粗。双侧海绵窦区未见明显异常。

影像诊断:垂体中央膨大，增强扫描强化均匀，结合平扫+增强影像分析，多考虑垂体增生可能性大，请结合临床实验室检查分析、随诊。

实验室检查：

临床诊断：1. 垂体增生 2.甲状腺功能低下

垂体增生( pituitary hyperplasia，PH) 是一种或多种腺垂体细胞亚型的非肿瘤性多克隆增殖，临床少见，其病因复杂，目前对该疾病的认识仍然有限。垂体可以在伴或不伴激素紊乱的情况下发生细胞增生，可以是可逆性的生理性增生，也可以是病理性的继发性增生。MRI是诊断垂体疾病的首选方法。

儿童及青少年垂体大小参照标准如下:

矢状高径:

6～＜10岁男性为(4.18 ± 1.27) mm、女性为(4.72 ± 1.08)mm
10～＜15岁男性为(5.39 ± 1.75) mm、女性为( 6.25±1.46)mm
＞15岁男性为( 6.62±1.57)mm、女性为(7.47±1.40)mm

冠状宽径:

6～＜10岁男性为(11.42 ± 2.23) mm、女性为( 12.43±2.51)mm
10～＜15岁男性为(12.44±2.94) mm、女性为(12.37±2.48) mm
＞15岁男性为(14.14±2.51) mm、女性为(13.21±2.04) mm

当垂体高度大于上述同性别、同年龄组2个标准差时，即为垂体增大。

在成人，20～29岁垂体矢状高径应＜9mm，其他年龄段应＜8mm。

垂体增大形态包括均匀膨隆、中央膨隆、结节状膨隆。平扫垂体信号均匀，增强扫描均匀强化。

临床表现具多样性，包括偶然发现、原发性不孕症、视物模糊、身材矮小或近期身高不增、颜面部及双下肢水肿、月经紊乱、泌乳、头晕、乳房增大及肥胖

等。

实验室检查包括: 甲状腺功能［游离三碘甲状腺氨酸(FT3) 、游离甲状腺素(FT4) 、促甲状腺素(TSH) ］; 甲状腺过氧化物酶抗体( TPOAb) ; 泌乳素( PＲT) ; 生长激素(GH) ; 促性腺激素［促黄体生成素(LH) 、促卵泡激素(FSH) ］。

PH是垂体细胞对各种生理性或病理性刺激做出反应的表现形式之一，主要表现为垂体细胞数量或其产物的增加，不涉及质的改变。PH诊断依赖于临床、激素及影像学检查。

生理性PH

青春发育期和孕期垂体前叶中催乳素细胞数量可以从基础水平的9%～31%升高到峰值时的70%，是导致生理性PH最主要原因。催乳素细胞增生可能是通过多能垂体细胞分化、成熟催乳素细胞增殖以及生长激素细胞的转分化。临床中，生理性PH多为偶然发现，少数以PH导致的继发性症状就诊，如压迫视交叉导致视物模糊。

在MRI上，生理性PH主要表现为垂体前叶均匀增大、膨隆，动态增强扫描均匀一致强化。生理性PH 影像学表现与催乳素细胞在垂体前叶的空间分布有关。催乳素细胞均匀地分布在垂体前叶远侧翼，以后外侧缘更为明显。因此，催乳素细胞数量增多常呈弥漫性，从而导致垂体增大膨隆时，形态似“球形”。

图1 生理性PH。女，25岁，原发性不孕症，实验室检查激素水平正常。MRI增强扫描矢状位示垂体均匀增大、强化均匀。

病理性PH

临床上以原发性甲减最为常见。原发性甲减患者由于甲状腺素减少，对下丘脑-垂体负反馈作用减弱，导致下丘脑促甲状腺激素释放激素过度分泌，刺激垂体TSH细胞增殖和TSH分泌，进而出现垂体增大。临床上原发性甲减致PH发生在儿童主要表现为身材矮小或身高不增，发生在成年则表现为泌乳。当垂体增大突破鞍膈压迫视交叉时，将导致视力障碍或视野缺损。

甲减致PH影像学表现主要为垂体中央膨隆或中央偏右侧结节状膨隆，边缘光滑，冠状位呈“山丘状”，矢状位呈“葫芦状”，动态增强扫描均匀强化，与分泌TSH细胞在垂体前叶的空间分布是一致的。

图2A～C 原发性甲减致PH。男，14 岁，身高不增1 年，实验室检查提示原发性甲减。MRI增强扫描示垂体中央膨大，强化均匀，冠状位呈“山丘状”(2A) ，矢状位呈“葫芦状”(2B) ，予左旋甲状腺素钠治疗6个月后复查，垂体大小、形态恢复正常(2C)。

图3 桥本甲状腺炎继发甲减致PH。男，61岁，双眼视物模糊1年，临床及实验室检查提示桥本甲状腺炎继发甲减。MRI增强扫描矢状位示垂体均匀强化、增大呈“葫芦状”，压迫视交叉。

高泌乳素血症致PH

病理生理机制与孕期生理性PH相似，主要是催乳素细胞增殖导致垂体增大，实验室检查为泌乳素分泌显著增高，临床表现以溢乳及月经紊乱为主。除了妊娠期催乳素细胞增殖主要发生在腺垂体后外侧区域外，其余刺激引起的催乳素细胞增殖还可以发生在腺垂体的侧翼，因此腺垂体通常呈弥漫性增大。

MRI上表现为垂体均匀弥漫性增大、呈“球形”改变。

图4A、B 高泌乳素血症致PH。女，19 岁，头晕、月经紊乱8个月，无泌乳，实验室检查泌乳素增高。MRI增强扫描矢状位示垂体呈“球形”膨大，强化均匀( 4A) ，随访9 个月后复查，垂体显著缩小(4B)。

性早熟致PH

既往研究显示，儿童青春期性早熟是由于丘脑-垂体-性腺轴的提前激活导致控制机体性激素的兴奋性因子与抑制性因子比例失衡，从而刺激垂体性激素分泌细胞增殖，成为垂体增大的主要原因。

MRI可表现为结节样增大，与其他垂体增生类型相比，呈明显“粗颗粒样”。而既往研究发现特发性性早熟患儿腺垂体体积增大，主要表现为垂体上缘呈隆凸型改变。

图5 性早熟致PH。女，9岁，双侧乳腺进行性增大3个月，实验室检查示性激素水平达成人水平。MRI增强扫描矢状位示垂体增大，增强扫描呈“粗颗粒样”。

鉴别诊断

垂体腺瘤

两者临床表现及症状可完全一致，主要依靠MRI对两者进行区别。垂体腺瘤的血管化程度通常少于正常垂体组织，在动态增强扫描时，垂体腺瘤强化程度弱于正常垂体组织，这是均匀或弥漫性PH与垂体腺瘤的最主要鉴别要点，因此对于生理性PH和高泌乳素血症致垂体增生MRI诊断相对较易。甲减、性早熟致PH主要以结节样增生为主，与垂体腺瘤鉴别诊断困难，需要依靠临床、实验室检查及MRI综合评价，也是临床诊疗的难点。