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病案讨论

CT示T8、T9、T11、T12椎体变扁，以T9椎体为著，T9椎体内可见“真空裂隙征”，T9-12椎间盘可见“真空征”。L2、L3、L4椎体变扁。

临床诊断：Kummell病。

     Kummell病是一种创伤后的迟发性椎体塌陷，是由初期创伤造成的脊柱隐匿损伤,短期内疼痛消失,但一段时间后症状复发、加重并出现进行性脊柱后凸畸形。多见于老年人骨质疏松症患者，但是骨质疏松并非是必经的阶段，只是高度相关。椎体内裂隙征（Intravertebral Cleft，IVC），“椎体真空征”（intravertebral vacuum cleft）、“线样椎体内真空”（linear intravertebral vacuum）、“骨内真空现象”（intraosseous vacuum phenomenon）、“椎体内真空现象”（intravertebral vacuum phenomenon）都是IVC的同义词。

发病机制

stee等于1951年报道提出Kummell发病机制,认为其发病过程可能源于脊柱微小创伤引发骨性结构及韧带结构多发性微小损伤,从而引起松质骨断裂及小血肿形成,进而造成骨坏死,以至于椎体塌陷。此后许多学者从不同角度提出不同的假说,以解释 Kummell病发病机制,可归为椎体缺血性坏死假说和骨质疏松性骨折后椎体内假关节形成假说。可能包括微骨折、微血肿形成、疲劳断裂、营养损伤、血供不足、假关节形成及脂肪微栓塞等因素。其中多个因素互相作用、互相影响可引起Kummell病，而骨质疏松则为椎体缺血性坏死的危险因素。

1、椎体缺血性坏死假说：椎体前部的血液供应较后部少,为相对缺血区域,发生骨缺血性坏死常见部位，创伤可以加重椎体缺血情况，外伤导致脊椎松质骨断裂,形成微小血肿，阻碍局部血液供应,骨小梁发生缺血性坏死、断端硬化,发生缺血-骨折-骨折缺血的恶性循环。

2、骨质疏松性骨折后椎体内假关节形成假说：椎体发生微骨折后,反复的负重活动以及脊柱屈曲型的应力可导致骨折不愈合,形成假关节。骨折不愈合处的纤维肉芽组织和死骨影响了局部的血液供应,又阻碍骨折愈合,形成恶性循环,最终导致假关节形成。但是,假关节活动可能是该病发展的结果,而非其原因。

Kummell病的危险因素——1）骨质疏松、中年男性、长期激素治疗、放疗和酗酒；2）伴有代谢性疾病；3）伴有动脉粥样硬化；4）骨髓小动脉脂肪聚集和栓塞；5）Schmorl结节形成；6）年轻人屈曲过度造成脊柱负荷量增加。

【影像表现】

X线表现为椎体压缩变扁，密度可增高，椎体内可见气体密度。气体填充椎体裂隙的低压力区，类似正常关节内的气体。

CT：“真空裂隙征”，压缩性骨折的椎体内出现气体或者液体，周围边缘的骨质吸收、硬化。

MRI：可以有效评估。根据研究发现，MRI 及病理可将 IVC 表现分四型：①液体型，T1WI 低信号、T2WI 散在高信号， 病理学上为广泛的椎体坏死及坏死后骨吸收；②压缩型，椎体明显楔形变（前柱明显变扁而后柱无明显变化），T1WI低信号，T2WI中等信号，病理上为椎体坏死、骨髓纤维化、肉芽及反应性新生骨形成；③肉芽组织型，T1WI 低信号、T2WI 中等信号， 信号分布较压缩型更广且椎体后部受累及， 病理学为广泛肉芽组织形成；④混合型， MRI 及病理学为前述各型的混合表现。

Kummell病的诊断——1）目前还缺少诊断指南，通过排他诊断及影像学作出合理的判断；2）排除非创伤外造成椎体塌陷既坏死的原因（如肿瘤、感染、放疗、代谢异常及血管硬化等）；3）影像学检查非常重要，“椎体裂隙”对于判断椎体压缩性骨折及骨坏死的敏感性高达85%，特异性99%，阳性预测率为91%。

真空裂隙征（IVC）：是椎体缺血坏死的典型表现，前部较后部多见；IVC为渗液时，T1低信号，T2高信号，此征象称为液体征象，高度提示椎体缺血坏死，并可用于鉴别kummell与骨质疏松引起的压缩性骨折，IVC为气体时，MRI均为低信号。

目前比较常用的分型是将Kummell病大体分为3型:I型，有腰背痛，不伴有相邻椎间盘的退行性改变，椎体高度丢失<20%;Ⅱ型，有腰背痛，通常伴有相邻椎间盘的退行性改变，且伴有或者不伴有神经根损伤症状，椎体高度丢失>20%;III型，有腰背痛，椎体后缘皮质破裂并压迫脊髓，伴有或者不伴有脊髓损伤。

治疗

Kummell病通常保守治疗无效，无论是支具固定还是卧床休息，通常达不到满意的效果，且患者通常为老年人，长期卧床会导致各种并发症的发展，所以Kummell病通常需要手术治疗。手术治疗通常采用骨水泥灌注、椎体成形术（PVP），如后凸畸形明显，压迫后方脊髓或神经结构，则可考虑内固定治疗。