患者：男，60岁，因“进行性排尿困难1年，加重2周”入院。

病史:患者于约1年前开始出现尿频、夜尿增多、尿线变细，未予注意，排尿困难症状渐加剧，无畏寒发热，无消瘦腰痛，无胸闷气喘，2周前不能自解小便，在某卫生院导尿处理，6天前拔除尿管后仍不能自解小便，在某卫生院重新导尿，口服非那雄治疗。在某卫生院住院检查两次空腹血糖超过7.9mmol/L，诊断2型糖尿病，饮食保守控制，未规律监测血糖及服药治疗；有高血压病史10余年，口服苯磺酸氨氯地平片治疗，血压控制稳定。现由家人带来我院就诊，起病以来，精神食欲可，大便正常，近期体重无骤降。留置尿管，引流通畅，尿色淡黄，双肾未触及，双侧肾区无叩击痛，双侧输尿管行程无压痛，膀胱区稍胀，深压痛，直肠指检:前列腺增大鸭蛋大小。表面光滑，未扪及结节，中央沟消失。初步诊断:前列腺增生，尿潴留，慢性膀胱炎，2型糖尿病，高血压。 

病案讨论：

     影像表现：盆腔CT：膀胱右后腔类圆形软组织肿块，边缘光滑，密度不均匀，动脉期增强见局部轻度强化，延迟期增强后见不均匀轻度渐进性强化。

     盆腔MRI：膀胱软组织肿块影，T1WI呈低信号，T2WI以低信号为主，内见小片状高信号影，弥散未见明显受限，增强扫描呈不均匀强化，影像学考虑良性纤维类肿瘤，孤立性纤维瘤可能性大。

     行膀胱占位切除手术，术后病理：免疫组化：CK（-），EMA（-），Vim（+），Actin（-），Desmin（-），CD34（+），STAT6（+），S-100（-），Sox10（-），ALK（-），P53（+，野生型），Ki-67（+，7%），诊断为（膀胱）SFT。

     SFT是由Klemperer和Rabin于1931年首次报道的一种罕见的间叶性肿瘤，起源于CD34阳性树突状间叶细胞，具有向纤维母细胞、肌纤维细胞分化特征。该病好发于全身，最常见于胸膜，发生于膀胱的罕见。SFT可以在任何年龄发病，多见于20-70岁，男性多于女性。临床表现主要与肿瘤体积有关，当肿瘤体积较大时，会压迫周围的组织或器官，引起相应的症状，如尿路刺激症、血尿、腹痛和盆腔痛等。此外，有文献报道，SFT 可引起低血糖等副肿瘤综合征。与既往研究一致，本例患者出现尿路刺激症、血尿和盆腔痛。

     SFT在组织学分类中为WHOI级-III级，良性多见。病理显示肿瘤由卵圆形至纺锤形细胞组成，细胞密集区和细胞疏松区交替存在，可伴有瘢痕样胶原沉积及血管外皮瘤样区。有丝分裂和显微镜下坏死在SFT中很少见，在恶性SFT中常见。恶性SFT的标准包括肿瘤体积过大（> 10 cm）、细胞过多、核多形性、肿瘤坏死、> 4 个核分裂/10 HPF 和边缘浸润生长。事实上，恶性的组织学特征并不代表一定存在肿瘤侵袭性行为，良性肿瘤亦可以局部侵袭并复发，恶性肿瘤也可以呈惰性生长。SFT通常CD34、STAT6、CD99和Bcl-2呈阳性，IGF-II可呈阳性，而CD117（胃肠道间质瘤）、结蛋白（平滑肌肿瘤）和S-100蛋白（神经细胞瘤）呈阴性[5-7]。这也与本例患者相一致。

      膀胱SFT 在CT上大多呈孤立的、边界清晰的软组织肿块，密度欠均匀，一般无钙化。增强扫描动脉期呈结节状或地图状不均匀强化，伴有囊变、出血和坏死，静脉期和延迟期进一步强化，密度更均匀，呈“快进慢出”。本例患者动脉期仅局部轻度强化，延迟期进一步强化，与既往文献不完全符合，可能是因为胶原纤维基质成分较多，细胞结构疏松所致显强化。MRI在T1WI序列呈等低信号，T2WI序列信号取决于细胞成分、肿瘤的胶原纤维基质含量、血管分布，胶原纤维基质含量多，T2WI呈低信号，富细胞区T2WI呈高信号。增强扫描病灶呈明显不均匀强化。在本例中，T2WI序列主要呈低信号，验证了CT所示的胶原纤维基质成分多。因此CT、MRI检查对于膀胱SFT具有一定的诊断价值。

      膀胱SFT的主要治疗方法是完全切除肿瘤，大多数SFT病例预后良好，术后无复发或转移。对于无法完全切除的SFT，术后可辅助放化疗。SFT具有良性组织学特点是可出现侵袭性行为，且恶性SFT可导致局部复发，甚至转移，使得术前预测预后变得困难。总之，膀胱SFT的诊断依赖于临床症状、影像学特征和病理检查，对膀胱SFT患者进行长期随访是必要的。

      膀胱黏膜下肌层常见肿瘤或非肿瘤：平滑肌瘤、副神经节瘤、神经鞘瘤、炎性肌纤维母细胞瘤、孤立性纤维瘤、子宫内膜异位等。