中国医学影像联盟

患者：女性，61岁，既往体健。

主诉：4天前开始无明显诱因突发畏寒、发热不适，伴头昏、乏力、纳差，无恶心、呕吐，无咳嗽、咳痰，无腹痛、腹胀，无尿频、尿急、尿痛，无夜间盗汗等不适，起病来，患者精神软，纳差，间断性发热，睡眠欠佳，二便正常。

病案讨论

   影像表现：肝右叶可见一团块状低密度影，范围约55mmx79mm，边缘不清;增强动脉期病灶边缘明显强化，其内见多发分隔样强化，呈多发囊状蜂窝样强化改变，病灶周围肝实质亦见带状较高强化区，门脉期及平衡期病灶边缘及分隔呈持续强化，病灶内低密度区未见明显强化。MRI显示病灶呈片状T1稍低T2稍高信号，内部见多发囊状T1低T2明显高亮信号影，DWI上病灶内多发囊状T2高亮信号区呈明显高信号，ADC呈低信号，提示弥散明显受限，增强扫描呈明显环形及分隔样蜂窝样强化。

  影像诊断：肝右叶脓肿。

  病理诊断：肺炎克雷伯杆菌性肝脓肿（脓液培养）

     细菌性肝脓肿是细菌感染引起的肝脏化脓性炎症， 好发于50岁左右男性患者，常伴有潜在的恶性肿瘤、糖尿病、胆道疾病和肝硬化等易感因素。患者抵抗力低下，致病菌经胆道、血行、开放性创伤或邻近蔓延到达肝脏，在肝内形成脓肿，部分为隐源性途径，其中胆道为最常见途径。常见致病菌为肺炎克雷伯氏杆菌和大肠埃希菌，尤其是肺炎克雷伯氏杆菌,在近二十年中有显著增加的趋势。病理上肝脓肿分为三期：炎症期、成脓早期、成脓期。细菌入肝后引起炎症反应， 此时为炎症期，有的自愈，有的形成小脓肿进入成脓早期，炎症期、成脓早期CT表现不典型；如病情进一步发 展，小脓肿可扩大、融合形成较大脓肿，此时为脓肿期。研究发现糖尿病是肝脓肿常见的易感因素。有关文献分析认为，可能与糖尿病患者 中性粒细胞趋化、单核吞噬细胞激活和调理作用等免疫功能降低有关，另外高血糖也有利于细菌生长。本例病例CT引导下的脓肿穿刺并送检培养发现肺炎克雷伯杆菌，获得病原学诊断依据。

    肝脓肿增强后动脉期常出现一过性强化，一般认为认为与炎症充血和门静脉受压、闭塞，肝动脉供血增加有关。由于肿瘤血管的异型性及供血机制异常也可使肝动脉供血增加， 因此一过性强化并非肝脓肿特异性征象，在与转移瘤、肿块型肝内胆管细胞癌鉴别时价值不大。

    增强扫描肝脓肿壁及分隔可见强化。增强延迟期大多病灶内壁清晰，呈画线征。部分病例内壁模糊，主要见于蜂窝状病灶，其处于脓肿形成早期，由炎症溶解加上部分分隔容积效应所致，在脓肿分期上有一定的参考价值。成熟的脓肿壁为肉芽组织及纤维成分，其外层可见环形组织水肿带。因水肿组织密度减低以及血液灌注变慢，呈渐进性强化，动脉期、静脉期可见环形低密度影，延迟期环形低密度影消失，可能与脓肿分期有关。强化的脓肿壁和外缘渐进性强化而呈相对低密度影的水肿环组成双环征。如脓肿内壁有未强化的坏死组织时，则构成三环征。因延迟期病灶水肿部分与肝实质呈等密度，增强后期病灶较平扫及增强早期低密度影缩小，而病灶边缘变得清晰。

      鉴别诊断：主要与肝细胞癌、肿块型胆管细胞癌、肝转移瘤等鉴别。在鉴别诊断中，CT三期增强扫描可以发现病灶内的脓腔、坏死、水肿、强化特征，是鉴别 诊断的重要依据。肝细胞肝癌平扫也表现为低密度灶，增强扫描动脉期强化，静脉期、实质期强化减退，呈“快进快出”表现，乙肝或丙肝病史及AFP升高有助于鉴别。转移瘤病灶中心坏死可形成类似于肝脓肿的低密度灶， 坏死多位于病灶中心，无分房改变；患者无急性感染病史，多有原发肿瘤病史，病灶呈多灶分布，以边缘强化 为主，增强后期境界没有肝脓肿清楚，无病灶缩小征。肝内胆管细胞癌（ICC），平扫表现为低病灶，但无明显高热病史，CA199等肿瘤标志物升高，典型ICC影像表现为动脉期周围环状高信号（APHE）、癌周廓清和延迟性中心强化，与其大体组织病理学解剖结构相对应，即ICC周围包绕致密肿瘤细胞，中心区域以丰富的促纤维增生的间质为主。静脉注射造影剂后，富含肿瘤细胞的周边区域表现为周围环状强化及廓清，但由于造影剂渗透较慢，滞留时间较长，表现为中心纤维延迟强化。同理，磁共振扩散张量成像（DWI）“靶征”、肝胆期“类靶征”均与其病理组织结构相关。但是脓肿由于脓液富含蛋白成分，MRI检查序列中，DWI病灶中心呈明显高信号， 也有助于上述鉴别诊断。一些极其少见的肿瘤， 如未分化胚胎肉瘤等，需要联合CT、MRI及超声等联合诊断。