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病案讨论

影像所见：蝶鞍扩大，垂体明显增大，垂体上缘向上隆起，大小约15×12mm，垂体内信号尚均匀，增强扫描强化均匀，冠状位呈“山丘状”，矢状位呈“葫芦状”，视交叉略受压。垂体后叶短T1信号存在。垂体柄居中。双侧海绵窦区未见明显异常。

影像诊断:垂体明显增大，增强扫描强化均匀，结合平扫+增强影像分析，多考虑垂体增生可能性大，请结合临床实验室检查分析、随诊。

临床诊断：1.原发性甲状腺功能减退   2.垂体增生。

      垂体增生( pituitary hyperplasia，PH) 是一种或多种腺垂体细胞亚型的非肿瘤性多克隆增殖，临床少见，其病因复杂，目前对该疾病的认识仍然有限。垂体可以在伴或不伴激素紊乱的情况下发生细胞增生，可以是可逆性的生理性增生，也可以是病理性的继发性增生。MRI是诊断垂体疾病的首选方法。

垂体正常高度：

     儿童及未成年人，一般腺垂体高度小于6mm；

     正常的成年男性，腺垂体高度小于8mm；

    哺乳期的妇女，由于激素分泌，腺垂体高度可能达到10mm；

     产后的妇女，腺垂体高度可能达到12mm。

     腺垂体高度也不能太低，一般来说需要高于5mm，如果小于5mm可能考虑病变或者空泡蝶鞍综合征。

生理性增生在许多情况下，垂体体积的生理性增大是常见且正常的表现，如青春期和月经期年轻女性的生理性垂体肥大。继发于泌乳素（PRL）细胞增生的垂体增大，可发生于妊娠和哺乳期女性，或是接受外源性雌激素治疗后的反应。

非生理性增生通常由终末器官功能衰竭引起，如原发甲减、性功能低下、下丘脑肿瘤及异位分泌下丘脑释放激素的非垂体肿瘤均可导致垂体增生，其中原发甲状腺功能减退是最常见的原因。

病理生理

甲状腺功能低下多源于慢性淋巴细胞性甲状腺炎。

甲状腺激素分泌不足→血清中FT3、FT4减少→下丘脑分泌TRH增加→腺垂体分泌TSH增加→腺垂体增生、体积增大，有时可形成腺瘤。由于TRH对促泌乳素分泌细胞有较弱的刺激作用，垂体增生时可出现高泌乳素血症。

影像表现：典型表现为垂体增大，无局部占位效应或骨质侵蚀。CT平扫可见垂体上缘突起，高度可达10~15mm，无蝶鞍骨质受侵。CT增强扫描上呈明显均匀强化。MRI检查可见腺垂体增大，其上缘膨隆，甚至触及视交叉。在T1WI和T2WI上，增大的垂体较脑皮层呈等信号。2～3mm层厚、小视野的MRI动态增强扫描可见腺垂体均匀强化。偶可见局灶性强化结节，尤其是ACTH细胞性垂体增生。

鉴别诊断：1.垂体增生主要与最常见的垂体腺瘤鉴别，8岁以下者垂体腺瘤的发生率不到3%，且垂体腺瘤发生于前叶大腺瘤表现为垂体呈肿块表现，信号可以因出血和囊变而不均匀，微腺瘤在增强扫描时因强化迟于正常的垂体组织而表现为低信号。因此当遇到垂体增大的儿童患者，要想到甲状腺功能低下的可能，并检查激素水平，当甲状腺激素水平低下时支持垂体增生的诊断。

2.淋巴细胞性垂体炎，多见于妊娠晚期和产后期妇女，头痛，尿崩症，腺垂体功能低下。垂体对称性增大，垂体后叶短T1信号消失，垂体柄增粗，硬脑膜尾征。激素治疗有效。

小结

垂体增生常见于甲状腺功能低下者，临床表现为儿童生长发育迟缓、身材矮小、弱智，成人月经紊乱、泌乳等。

实验室检查甲状腺激素水平低下，反馈性引起垂体增生，垂体分泌的促甲状腺激素显增高，垂体前叶分泌的其他激素如促肾上腺皮质激素等也可增高，导致内分泌紊乱。

影像学表现为垂体增大，垂体柄增粗，增强扫描显示均匀强化，与垂体瘤表现不同。给予甲状腺素治疗可以改善症状，使垂体恢复正常。因此，当遇到垂体增大的儿童患者，要想到甲状腺功能低下的可能，并检查激素水平，当甲状腺激素水平低下时支持垂体增生的诊断。