患者:男,57岁
主诉:阵发性胸痛、背痛1天
现病史:患者于1天前突发胸痛,伴背部疼痛,持续不易缓解,今晨自行口服复发丹参滴丸,自诉症状略好转。患者为求进一步诊治来我院,于12:14到达我院大门,于12:16进行首次医疗接触,于12:18行心电图检查提示窦性心律,ST-T改变,心率65次/分。因患者胸痛性质未确定,故未给予双抗及肝素治疗。门诊以“胸痛”收入我科。
既往史:平素健康情况一般,高血压病史7年
检查所见:
主动脉走行迂曲,降主动脉管径明显增宽,内径约为5.4cm。主动脉弓、降主动脉、腹主动脉及右侧髂总动脉局部可见低密度内膜片影,内膜片将血管分为真腔及假腔,可见多处破口;升主动脉及主动脉弓血管周围见环形及半月形低密度影;胸、腹主动脉、双侧髂总动脉及双侧髂内动脉可见钙化斑块及非钙化斑块,管腔轻度狭窄。所示肝内及左肾实质内见类圆形低密度无强化区。
检查诊断:
1、主动脉夹层(Stanford A型)、壁内血肿;
2、胸主动脉瘤;
3、胸、腹主动脉、双侧髂总动脉及双侧骼内动脉粥样硬化;
4、肝囊肿;
5、左肾囊肿。
主动脉夹层(aortic dissection,AD)
一、概述:
主动脉夹层被定义为因内膜破口,导致主动脉腔内血流破入中膜层,继而沿主动脉长轴方向扩展,并累及分支动脉。管壁分成两层的同时管腔形成真腔和假腔两个腔。真假腔之间可以无交通,也可经再破口相交通。内膜片撕裂的方向多为顺行,也可逆行。
急性AD最常见的症状是胸痛,以突然发作的胸部和/或背部撕裂样疼痛最为典型。急性AD极易出现危及生命的并发症,主要包括主动脉破裂、主动脉瓣关闭不全、心包积血和填塞,以及终末器官的灌注不良综合征。
二、影像表现:
1、内膜片及其撕裂表现:与AD诊断及不良预后相关,在CTA图像的主动脉腔内发现线样低密度结构(内膜片)即可确定AD的诊断。内膜片可能包含钙化斑块。急性期的内膜片薄且在管腔内随血流高度摆动,常因搏动伪影显示较为模糊(图1),有时可引起动态阻塞;随着时间的推移,至亚急性期时内膜片逐步增厚,活动度降低(图2);慢性期的内膜片则厚且固定,重构增加(图3)。内膜片撕裂的程度越严重,横断面图像显示的周长就越长,且周长的增加与不良预后相关。内膜片撕裂严重时甚至可以与中膜完全撕脱分离并堆聚产生套叠,引起远端梗阻或血栓形成。
2、原发破口位置及大小:与预后相关,在观察并评估内膜片的同时很容易找到其连续中断处,即内膜片破口的位置。明确原发破口的位置对于AD的分型和外科及介入手术都非常重要。大多数原发破口位于近窦-管连接处1~2 cm的升主动脉根部和左锁骨下动脉开口以远的主动脉。原发破口大于10 mm通常预后较差,而破口位于小弯侧时内膜片有逆行撕裂的趋势,即使不是A型夹层也会向A型夹层转变。
3、真假腔:真腔几乎总是小于假腔,因为假腔压力高会扩张压迫真腔,可致真腔从轻微受压到完全塌陷甚至闭塞。假腔通常较大,密度低于真腔,内常可见血栓形成。研究显示,在病变进展的过程中,真腔狭窄程度的增加、假腔的扩大及假腔内血栓形成等征象均与不良结局密切相关。在增强扫描中,假腔比真腔强化和排空延迟,或真、假腔可同时显影。
图4显示真腔(白↑)通常小于假腔;图5显示真腔(白↑)重度狭窄;图6显示真腔(白↑)基本闭塞
4、确认夹层范围:这与病变程度及并发症相关,应准确描述夹层撕裂的终止部位。最常见的撕裂终止部位是髂股动脉,可致髂股动脉闭塞或重度狭窄,并引起下肢缺血的症状,也会影响治疗干预的途径。
5、确认分支受累情况及并发症:
①累及弓上的颈动脉分支:致脑灌注不良,如晕厥或意识障碍。
②累及冠状动脉:致冠状动脉灌注不良,是急性AD最严重的并发症之一,可导致不可逆的心肌损伤。
③累及肾动脉:致肾灌注不良,CTA表现为肾实质灌注减低或梗死,慢性期可呈现肾萎缩。临床上可有血尿、无尿、严重高血压、肾功能衰竭等表现。
④累及腹腔干、肠系膜上/下动脉:致肠系膜灌注不良,主要症状是腹痛,危及生命的风险是肠坏死和感染性休克。
⑤累及髂股动脉:患者可有下肢疼痛、股动脉搏动消失等症状和体征。致髂股动脉灌注不良的原因主要有两种,一是腹主动脉夹层的真腔塌陷致下肢动脉供血不足,此时需尽早恢复腹主动脉真腔血流;二是夹层撕裂累及髂股动脉直接引起闭塞、血栓形成或动态闭塞致灌注不良。
图12为曲面重建图像,显示腹主动脉夹层(黑↑)撕裂累及肠系膜上动脉(白↑),中远段密度减低,基本闭塞,并累及数个肠系膜上动脉分支(白Δ);图13为横断面图像,显示因肠系膜上动脉及其分支闭塞致肠系膜供血不足,肠管缺血,回肠广泛扩张(白↑),部分肠壁积气(白Δ)坏死。
三、鉴别诊断(本病例中出现):
1、急性壁内血肿(acute intramural hematoma,IMH)
病理学特点:血肿位于中膜与外膜之间,无内膜破裂,无血流交通。(部分学者认为血肿来自于主动脉内膜的微小破口)
CT平扫: 主动脉壁环形或新月形增厚>5 mm,急性期呈高密度,之后渐呈等密度甚至低密度,内缘多较光整。范围可局限于主动脉的局部管壁,也可累及主动脉管壁的全程。可出现内膜钙化内移。
CT增强:无强化。可有假腔渗漏——增厚的主动脉壁内可见接近真腔的点状或不规则强化区。
2、穿透性主动脉溃疡(penetrating aortic ulcer,PAU)
病理:PAU特征性病理改变是粥样硬化斑块破裂形成溃疡,溃疡穿透内弹力层并在动脉壁中层内形成血肿,血肿多为局限性或只延伸数厘米。
CT:多发生于降主动脉中远段,见突出于主动脉腔龛影(溃疡状突起),龛影口部与主动脉腔相连(单发或多发),呈现“狭颈征”,可破裂出血,形成假性动脉瘤或局限性夹层。
[1]赵宏亮,文娣娣,许荆棘,等. 主动脉夹层的CT征象及临床意义再认识[J]. 中华放射学杂志,2022,56(9):1039-1044. DOI:10.3760/cma.j.cn112149-20220704-00576.
[2]Modares M, Hanneman K, Ouzounian M, Chung J, Nguyen ET. Computed Tomography Angiography Assessment of Acute Aortic Syndromes: Classification, Differentiating Imaging Features, and Imaging Interpretation Pitfalls. Can Assoc Radiol J. 2022;73(1):228-239. doi:10.1177/08465371211001525
山东枣庄市中医医院 梁鸣
湖北省荆门市中心医院 李文文
浙江中医药大学附属第一医院 王宇军教授
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